Genoma mais antigo conhecido de um humano moderno esclarece patrimônio genético do Novo Mundo

Os restos mortais de 24 mil anos de um garoto encontrado na aldeia siberiana de Mal’ta acrescentaram uma nova raiz à árvore genealógica de americanos nativos. Enquanto a origem de alguns ancestrais dos povos indígenas do Novo Mundo aponta claramente para o leste da Ásia, o genoma do menino de Mal’ta — o mais antigo que se conhece de todos os humanos modernos — mostra que até 30% dessa ancestralidade pode ser rastreada até a Europa.

Os resultados indicam que pessoas aparentadas com eurasianos ocidentais se dispersaram bem mais para o leste que se suspeitava e viveram na Sibéria durante os períodos mais frios da última Era do Gelo.

“Em algum momento no passado, um ramo de asiáticos orientais e outro de eurasianos ocidentais se conheceram e tiveram muitas relações sexuais”, afirma o paleogeneticista Eske Willerslev, da Universidade de Copenhague, que liderou o sequenciamento do genoma do garoto. Essa miscigenação deu origem aos americanos nativos como nós os conhecemos, no sentido das populações das Américas do Norte e do Sul que os antecederam, explica. Os resultados obtidos por sua equipe foram publicados em 20 de novembro no site da revista Nature.

Em2009, aequipe de Willerslev viajou para o Museu Estatal Hermitage,em São Petersburgo, onde havia obtido permissão para coletar uma amostra de DNA de um dos ossos de um dos braços do menino de Mal’ta. “Esperávamos que ele pudesse nos revelar algo sobre o povoamento primitivo das Américas, mas isso realmente foi uma aposta arriscada”, diz ele.

Os pesquisadores descobriram que o DNA mitocondrial do garoto — as organelas que processam a energia de células vivas — pertencia a uma linhagem chamada haplogrupo U, encontrado na Europa e na Ásia ocidental, mas não na Ásia oriental, onde o corpo do menino foi descoberto. O resultado foi tão bizarro que Willerslev presumiu que sua amostra tinha sido contaminada com outro material genético, levando-o a suspender o projeto por um ano.

Ancestralidade antiga

No entanto, o DNA nuclear do garoto, a maior parte de seu genoma, contou a mesma história. “Geneticamente, essa pessoa não tinha nenhuma semelhança com asiáticos orientais, mas se parecia com europeus e com os povos da Ásia ocidental”, observa Willerslev. “O que realmente foi impressionante é que havia “assinaturas” (características) que só se veem em americanos nativos da modernidade”. Como esses sinais são consistentes entre os povos de todas as Américas, isso implica que ele não pode ter vindo de colonos europeus que chegaram depois de Cristóvão Colombo. Em vez disso, eles devem refletir uma ancestralidade muito antiga.

O genoma do menino de Mal’ta mostrou que os americanos nativos podem traçar de 14% a 38% de sua ascendência até a Eurásia ocidental, concluem os autores.

“Há 24 mil anos a distribuição de linhagens genéticas deve ter sido muito diferente da atual”, argumenta Jennifer Raff, uma antropóloga e geneticista da University of Texas em Austin. “Seria muito interessante ver o aspecto de outros genomas desse período”.

A equipe de Willerslev sugere que depois que os ancestrais dos americanos nativos se separaram dos povos de leste asiático, eles rumaram para o Norte. Em algum lugar da Sibéria eles teriam encontrado outro grupo de pessoas que vinham do leste da Eurásia ocidental, justamente o povo ao qual pertencia o garoto de Mal’ta. Os dois grupos se misturaram e seus descendentes posteriormente rumaram para o leste e entraram na América do Norte.

Novas origens

“Nós já tínhamos fortes evidências de uma ancestralidade siberiana para os nativos americanos; esse estudo é importante porque ele nos ajuda a entender quem poderiam ter sido os ancestrais daqueles siberianos”, explica Raff.

A nova história de origem ajuda a desvendar várias peculiaridades arqueológicas do Novo Mundo. Os crânios antigos encontrados nas Américas do Norte e do Sul, por exemplo, têm características que não se parecem com as de asiáticos orientais. Além disso, essas pessoas pertenciam ao haplogrupo mitocondrial X, associado às linhagens eurasianas ocidentais, mas não às asiáticas orientais.

Com base nessas características, alguns cientistas sugeriram que os nativos americanos eram descendentes de europeus que navegaram através do Atlântico rumo ao oeste. Mas Willerslev contra-argumenta: “você não precisa de uma hipótese tão extrema”. Estas características fazem sentido quando você considera que os americanos nativos tinham algumas raízes da Eurásia ocidental.

“Ainda há um debate sobre se houve uma única expansão dos grupos humanos que entraram nas Américas ou mais de uma”, observa Theodore Schurr, um antropólogo da University of Pennsylvania em Filadélfia. “Os dados desse artigo apóiam um cenário de migração única”, diz ele, mas ainda permitem vários outros movimentos sequenciais do mesmo patrimônio genético siberiano miscigenado.

Por Ed Yong e revista Nature

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Manipulação genética cria células resistentes ao HIV em laboratório

Por meio de manipulações genéticas, cientistas conseguiram desenvolver em laboratório células do sistema imunológico resistentes ao vírus HIV. No futuro, se a eficácia da terapia genética for confirmada em testes clínicos, ela pode vir a substituir o coquetel. A estratégia envolve a inserção de genes resistentes ao vírus nas células que são o alvo do HIV, chamadas linfócitos T.

A descoberta de pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Stanford foi publicada esta semana na revista Molecular Therapy, do grupo Nature. "Nós inativamos um dos receptores que o HIV usa para obter acesso à célula e acrescentamos novos genes para proteger contra o vírus, de forma a termos várias camadas de proteção, o que chamamos de ‘empilhamento’", diz o pesquisador Matthew Porteus, principal autor do estudo.

O vírus entra nos linfócitos T utilizando como porta dois tipos de proteína que ficam na superfície da célula, conhecidas como CCR5 e CXCR4. Sem esses receptores, o vírus não é capaz de entrar. Os pesquisadores quebraram a sequência de DNA do receptor CCR5 e lá inseriram três genes conhecidos por conferirem resistência ao vírus da aids.

Depois desse verdadeiro trabalho de "recorta e cola" genético, a entrada do vírus na célula é bloqueada, o que o impediria de destruir o sistema imunológico do paciente. Os pesquisadores observam que a terapia não teria a capacidade de curar a infecção, mas sim de reproduzir o efeito do tratamento com o coquetel, com mais eficácia e menos efeitos colaterais.

A busca por uma terapia genética contra o HIV é algo que os cientistas buscam há mais de 20 anos, desde que a existência dos receptores do vírus foi descoberta, de acordo com o infectologista Esper Kallás, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e membro da Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI).

Ele explica que vários grupos procuram uma forma eficaz de bloquear o receptor CCR5, pois se constatou que sua inativação não compromete outras funções do organismo. "Uma pessoa que não tem CCR5 não morre, pois outras proteínas substituem seu papel; não existe um comprometimento significativo da saúde", diz Kallás, que acrescenta que uma classe de drogas anti-HIV em uso atualmente tem justamente esse princípio.

Paciente de Berlim

Mas o que realmente acendeu a esperança pelo sucesso de uma terapia genética contra o HIV foi o caso do paciente Timothy Ray Brown, americano diagnosticado com HIV em 1995. Enquanto se tratava da infecção, Brown - que vivia em Berlim - desenvolveu leucemia. Seu oncologista encontrou um doador de medula óssea que possuía uma mutação genética que naturalmente protege seu portador contra o vírus.

"Depois que se encerrou o tratamento, ele teve a grata surpresa de ver que, além de ter conseguido curar a leucemia, o vírus não era mais detectado. Ele é considerado como o único caso de cura do HIV", conta Kallás. A partir desse evento, Brown ficou conhecido mundialmente como o "paciente de Berlim". Seu caso abriu as portas para a ideia antiga que se tinha de modificar a genética do paciente para tentar reproduzir os efeitos dessa mutação protetora.

Segundo o médico Olavo Henrique Munhoz Leite, coordenador da Unidade de Referência em Doenças Infecciosas Preveníveis da Faculdade de Medicina do ABC, ainda não se sabe exatamente o que permitiu a cura de Brown. "Será que deu certo porque o doador da medula era um indivíduo que tinha a mutação? Se começássemos a pegar os indivíduos e fizéssemos o mesmo procedimento, os resultados seriam os mesmos? O provável é que uma somatória de fatores tenha permitido a cura."

Não é possível reproduzir a estratégia que curou o paciente de Berlim porque o transplante de medula envolve muitos riscos. Além disso, a mutação protetora é muito rara para ser encontrada em doadores de medula.

A existência da mutação Delta 32 na proteína CCR5, que protege contra o HIV, foi descoberta em 1996. Segundo Kallás, estudos mostram que ela surgiu provavelmente há cerca de 500 anos no norte da Europa. "A teoria é que a peste negra também poupava as pessoas que tinham essa mutação", diz. Ela está presente em 1% da população europeia. As informações são do jornal O Estado de S.Paulo.

Fonte: www.uol.com.br

Baixinhos podem ser mais gordos do que pensam; veja nova versão de IMC

1. Notícia

Mesmo com o mesmo IMC, pessoas baixas aparentam ser mais "gordinhas" do que as altas
Foto: Getty Images

Acredite, você pode estar mais gordo ou mais magro do que imagina! De acordo com o matemático Nick Trefethen, de Oxford, a fórmula para calcular o Índice de Massa Corporal (IMC), que é usada como padrão internacional para avaliar se alguém está acima ou abaixo do peso, pode ser falha. As informações são do Daily Mail.

Para o cálculo, basta dividir o peso em quilogramas pela altura ao quadrado. Com isso, o resultado final tem cinco classificações: abaixo do peso, normal, sobrepeso, obesidade grau I, obesidade grau II e obesidade grau III.

Mas segundo Trefethen, a fórmula subestima a quantidade de massa natural que depende da altura de cada um. Por isso, ainda que apresentem os mesmos resultados, pessoas altas aparentam mais magras do que as baixas.

Em uma nova versão, Nick sugere uma mudança no cálculo para resultados mais precisos. Assim, o peso em quilogramas deve ser multiplicado por 1,3 e, em seguida, dividido pela altura em uma potência de 2,5.

Com isso, pessoas acima de 1,80 m poderiam ser classificadas como mais magras, enquanto as que têm menos de 1,50 m adicionariam um ponto nos resultados – o suficiente para classificá-las como obesas em vez de sobrepesas.

Essa não é a primeira vez em que o cálculo do IMC é criticado. Em outros estudos, especialistas já questionaram a fórmula, já que não há distinção entre músculo e gordura, o que pode classificar atletas como acima do peso ideal.

Estudos sugerem que transplante de flora intestinal pode combater a obesidade

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• Thinkstock
  
  Cientistas acreditam que certas bactérias que colonizam o intestino podem contribuir para a obesidadeEm nosso corpo, temos dez vezes mais bactérias do que células. Grande parte delas vive em nosso sistema gastrointestinal. O fato já é conhecido, mas só recentemente passou a despertar interesse da ciência e da medicina. Por um longo período, especialistas acreditaram que a relação era simplesmente comensal.

"Achávamos que cada um tirava proveito da situação sem prejudicar qualquer um dos lados", diz o diretor da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) Mario José Abdalla Saad.

Os médicos, ele explica, pensavam no organismo humano sem a influência direta desta flora intestinal e um dos motivos era a dificuldade de estudá-la. As pesquisas eram realizadas por meio da cultura de fezes, um método rudimentar que não traz todas as informações de forma precisa.

Na última década, a medicina conseguiu identificar, por meio do sequenciamento do DNA, algumas das principais bactérias que existem no organismo. Em 2006, um estudo publicado pela revista Nature mostrou que obesos e magros tinham floras intestinais diferentes. O estudo chamou a atenção de pesquisadores do Laboratório de Investigação Clínica em Resistência à Insulina (Licre), da Faculdade de Medicina da Unicamp.

"Começamos a investigar esta relação para saber se a flora intestinal pode induzir à obesidade e se havia um tipo de flora que protegesse contra ela", conta Saad. A equipe brasileira publicou um artigo em 2011 na revista PLoS Biology, que evidencia uma situação em que as bactérias da flora intestinal podem originar prejuízos para o organismo humano.

Em certas situações, um grupo de bactérias intestinais causa um desequilíbrio metabólico que leva ao desenvolvimento de obesidade e diabetes, problemas que afeta milhões de pessoas no mundo. "Entendemos que a obesidade é uma doença complexa, não há uma causa comum para todos", afirma o médico.

Estudos com camundongos

Em um primeiro experimento em camundongos, a equipe da Unicamp reduziu a flora intestinal drasticamente, de 60% a 90% - aplicando antibióticos por uma semana em animais com obesidade. Nestes animais, alterações metabólicas como glicemia elevada, resistência à insulina, processo inflamatório subclínico - malefícios consequentes da obesidade e que levam ao diabetes e a arteriosclerose - foram reduzidas.

Com a prova de que a flora intestinal contribui para as más consequências da obesidade, a equipe da Unicamp decidiu, então, estudar a correlação entre a microbiota intestinal, a inflamação e a resistência à insulina. Receberam da Universidade Federal de Minas Gerais animais modificados geneticamente para não expressar na membrana de suas células uma proteína: o receptor Toll-Like 2 ou TLR2, que faz parte do sistema imunológico e identifica componentes estranhos ao organismo e, como consequência, dispara uma inflamação."Este experimento nos levou a entender que a flora intestinal deve, sim, contribuir para as consequências da obesidade", concluiu Saad. O experimento provou que existe uma influência da microbiota gastrointestinal na obesidade, mas não indica o uso de antibióticos para tratamento da doença. "Não estamos propondo o uso de antibióticos para tratar obesidade. No estudo, os medicamentos serviram para provar o conceito", explica Saad.

Na mesma época, alguns pesquisadores do Canadá e da Suíça haviam demonstrado que os camundongos sem esta mesma proteína eram protegidos da obesidade e do diabetes, mesmo alimentados com uma dieta com dez vezes mais gordura que a usual. "Para a nossa surpresa, aqui no Brasil aconteceu o contrário. O animal submetido a este experimento ficou obeso e diabético, mesmo recebendo uma dieta comum", afirma Saad.

Com os resultados conflitantes, decidiram investigar a microbiota destes animais e notaram que a flora dos camundongos brasileiros era muito diferente da flora intestinal dos animais do exterior. "Este estudo mostrou que, embora o animal fosse geneticamente protegido contra a obesidade e o diabetes, sua flora intestinal pode desenvolver essas doenças", conta.

A bactéria capaz de desencadear essa diferença é da família Firmicutes. O aumento da proporção deste tipo de bactéria na microbiota parece influenciar o surgimento de obesidade.

Os mecanismos de ação destas bactérias são vários: por exemplo, ao metabolizar a celulose, presente em alimentos de fibras - a bactéria a transforma em calorias que a pessoa pode absorver em forma de ácido graxo. Ou seja, ela pode engordar mesmo comendo alface. Elas também podem interferir no aproveitamento da insulina, dificultando o uso da glicose, que acaba sendo convertida em gordura e estocada.

Há, também, na membrana celular das bactérias, lipídios que podem ativar receptores no organismo. Assim, mesmo quando a bactéria morre, o organismo absorve seus restos mortais e os mesmos podem ativar o crescimento de tecido adiposo.

Às vezes não é a própria bactéria que causa a reação, mas sua interação com a parede do intestino, fazendo com que a inter-relação das células do intestino mude a capacidade de absorver uma ou outra substância. "O estudo mostrou que o fator ambiental pode se sobrepujar à proteção genética contra obesidade e diabetes. Ou seja, o ambiente em que a pessoa vive propicia a uma flora diferente que causa isso", avalia Saad.

Transplante de flora intestinal

Outro experimento da equipe da Unicamp foi transplantar em um camundongo estéril - protegido de contato com bactérias em uma bolha - uma flora intestinal de animal magro e segui-lo por oito semanas. Notaram que este animal engordou pouco. Em outro, também estéril, transplantaram uma flora intestinal de animal obeso, e este engordou bem mais do que o primeiro.

Centros de estudos na Europa e nos Estados Unidos já fazem transplante de microbiota em seres humanos, mas de modo experimental, para tratar infecções graves. "Pode ser que o transplante da flora intestinal possa ser um dos tratamentos contra obesidade, mas ainda temos muitos estudos a fazer para que isso realmente seja proposto", disse Saad.

Para ele, o ideal seria conseguir identificar entre os trilhões de bactérias da nossa microbiota quais são deletérias e nos livrar delas, substituindo-as por bactérias do bem. "Estamos aprendendo esta abordagem de modular a flora intestinal, mas já sabemos que podemos ajudar o nossos sistemas imunológico e metabólico por meio dela", conclui Saad.

Origem complexa

As descobertas ajudam os profissionais a repensarem  programas de emagrecimento.  "Com pesquisas como esta podemos afirmar que a obesidade é capaz de desencadear uma série de alterações hormonais que agravam o quadro. É uma doença séria, multifatorial e deve ser tratada com seriedade e respeito, não apenas como algo que aconteça a pessoas sem falta de vontade ou indisciplinadas nutricionalmente", afirma a nutricionista Alessandra Rodrigues, também colaboradora do Grupo de Obesidade e Síndrome Metabólica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).  Para ela, a modulação da microbiota ajudará no tratamento de obesidade.

Para a nutricionista e docente do curso de Nutrição do Centro Universitário São Camilo, Cinthia Roman Monteiro, pesquisas assim mostram a complexidade da origem da obesidade. "Deve ser tratada em conjunto com uma alimentação saudável e prática de exercícios físicos", afirma.

Fonte: www.uol.com.br

Por que temos a sensação de déjà-vu?

Entenda porque nosso cérebro prega essa peça

Você já teve a sensação de ter vivido uma mesma situação anteriormente? Essa é a sensação de déjà-vu, com estimativas de que já tenha acontecido com pelo menos 1/3 da população mundial.
A expressão, que significa “já visto” em francês, é um exemplo de ilusão de memória. A pessoa acredita que esteve anteriormente em determinado lugar ou passou por tal circunstância, mas, na verdade, aquilo nunca ocorreu daquela maneira. A definição do termo foi proposta em 1983 pelo neuropsiquiatra Vernon M. Neppe no livro “The Psychology of Déjà Vu”. O déjà-vu é desencadeado por algum detalhe semelhante entre as duas situações e faz com que a pessoa duvide sobre ter vivido aquela cena, daquela mesma maneira.
Essa confusão é gerada por um erro no processo de reconhecimento da memória ou por uma sobreposição de circuitos da memória de curto e de longo prazo. “É como um falso reconhecimento que desencadeia uma sensação de familiaridade a essa nova cena”, explica Clélia Franco, neuropsiquiatra da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). “Essa impressão de familiaridade se explica pelo fato de a pessoa ter vivido aquele estímulo, seja através de uma foto, descrição e até mesmo na internet, e ter prestado atenção o suficiente para gravar a cena por completo em sua memória”, explica Sonia Brucki, neurologista do Departamento de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia.
Essas associações são inconscientes e desencadeadas em situações que relembrem partes de uma memória armazenada. O déjà-vu envolve os lobos temporais frontais do cérebro, responsáveis por relacionar imagens vistas com as memórias.
Um estudo publicado na revista científica “Cortex”, em março de 2012, revelou que o cérebro de pessoas que experimentaram déjà-vu tem diferenças estruturais em relação aos indivíduos que não tiveram, havendo uma explicação neurológica para a reação. “As áreas envolvidas nesse fenômeno são as referentes ao processo de percepção, memória e reconhecimento, localizadas no lobo temporal, no hipocampo e na amígdala”, revela Clélia.

A ocorrência do déjà-vu não produz efeitos no seu cérebro, mas a sua existência frequente pode indicar uma causa patológica para sua origem, uma espécie de sintoma para lesões nas áreas envolvidas, indicando epilepsia ou doença psiquiátrica. “Essa sensação pode acontecer com qualquer pessoa, entretanto é mais recorrente em quadros de epilepsia, quando as crises se iniciam no lobo temporal do cérebro. Em alguns casos, ela também pode ser interpretada como um sintoma de esquizofrenia”, conta Brucki.
É possível que exista uma base ou predisposição genética para explicar o modelo neuroquímico do déjà-vu, mas, de fato, não existem explicações conclusivas sobre as causas do fenômeno, que continua a ser um mistério da psicologia humana.

Fonte: www.uol.com.br